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domingo, 22 de marzo de 2015

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

INTRODUCCION
La introducción del término y el concepto de Hipotiroidismo Subclínico ha supuesto una auténtica revolución en el campo de la patología tiroidea. Algo tan serio como el pensar que un 8% de la población femenina a partir de los 45 - 50 años podía tener molestias o alteraciones a las que habitualmente no se les concedía mucha importancia y que precisan tratamiento.
Es por ello muy importante definir con precisión lo que se entiende por Hipotiroidismo Subclínico. DEFINICION

El diagnóstico de Hipotiroidismo Subclínico se fundamenta en que disponemos de métodos muy sensibles para la determinación de la Hormona Estimulante del Tiroides - TSH - y en que hay circunstancias en que dicha hormona se encuentra elevada, sin que las hormonas tiroideas, T4, T3 y T4-Libre sean anormales, independientemente de que haya o no haya manifestaciones clínicas o síntomas por parte del paciente.
Hipotiroidismo Subclínico es aquella alteración en que la TSH se encuentra elevada y las hormonas tiroideas están dentro de la normalidad. . Es por tanto un concepto bioquímico, y dentro de él hay varios grados que Weetman (1997) esquematiza en la siguiente forma.

                                                DEFINICIÓN DE HIPOTIROIDISMO


                                                  TSH        Tiroxina      Síntomas   
Hipotiroidismo Subclínico   Aumentada    Normal      Variables*
                  Grado I                 2.0 - 10.0      Normal     
                  Grado II              10.0 - 20.0      Normal     
                  Grado III       mayor de 20.0      Normal     

Hipotiroidismo Clínico        Aumentada      Baja         Usualmente Sí**

*En el Hipotiroidismo Subclínico los síntomas son proporcionales al aumento de la TSH, pero no siempre ocurre así.
** Generalmente hay sintomatología, pero algunos autores consideran que aunque no la haya el hecho de estar disminuida la Tiroxina ya implica la presencia de un Hipotiroidismo Clínico.

CONSIDERACIONES CLINICAS

Hay una serie de consideraciones o hechos conocidos y demostrados que justifican la detección del Hipotiroidismo Subclínico en Fase Precoz y aconsejan su tratamiento.
1.- El Hipotiroidismo Subclínico es relativamente común, sobre todo en las mujeres a partir de los 40 años. Aproximadamente un 8 % de este grupo de población.
2.- En personas con una concentración de TSH superior a 2.0 uU/ml el riesgo de que se presente un Hipotiroidismo Clínico o severo es sensiblemente más alto que en las personas con un nivel de TSH por debajo de esta cifra.
3.- La presencia de una tasa elevada de Anticuerpos Antitiroideos Antimicrosomiales (Anti-Tiroperoxidasa o anti-TPO) puede considerarse igualmente como un aviso de que con el tiempo puede producirse una Insuficiencia Funcional Tiroidea.
4.- Cuando se asocian los dos factores, TSH > 2.0 y Anticuerpos Anti-TPO elevados puede afirmarse casi con certeza que la situación va a evolucionar hacia un Hipotiroidismo Clínico.
5.- Los hallazgos más frecuentes de estas circunstancias se encuentran en mujeres mayores de 40 años con síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc.
6.- Se puede conseguir una mejoría de algunos síntomas con el tratamiento con tiroxina en algunos pacientes con hipotiroidismo subclínico. Puede mejorar el perfil de los lípidos.
7.- El tratamiento con tiroxina bien controlado, manteniendo la concentración de TSH dentro de la normalidad, no tiene ningún efecto adverso.
Estas observaciones hacen aconsejable y útil la búsqueda del Hipotiroidismo Subclínico en lo que se podría denominar "grupos de riesgo". DIAGNOSTICO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

El diagnóstico, en principio, debería basarse en los síntomas, pero los síntomas son mínimos y a veces no son el motivo de la consulta. Muchos pacientes no sienten ninguna molestia y a veces no comprenden porque han de tomar una medicación como la L-Tiroxina aunque sea en dosis bajas, si ellos se encontraban bien.
El criterio actual es que el diagnóstico tiene que "buscarse" por el médico en pacientes que él considere con posibilidad de que sus molestias puedan estar relacionadas con esta alteración. Esto supone establecer lo que podiamos llamar un "screening en grupos especiales". Tambien tomamos de Weetman (Brit.Med.J.314,1175,1997) este cuadro de indicaciones, basado en los grupos en los que se considera que la incidencia de esta alteración es más frecuente.

Indicaciones para la búsqueda de Hipotiroidismo Clínico o Subclínico

Obligatorio
Talla baja, retraso del crecimiento infantil.
Hipotiroidismo Congénito en Tratamiento
Hipertiroidismo que ha sido tratado en cualquier forma
Antecedentes de irradiación del cuello
Cirugía o irradiación de la hipófisis
Pacientes que toman Amiodarona o Litio

Conveniente

Diabetes Tipo I Antepartum
Episodio previo de tiroiditis postpartum
Infertilidad sin causa justificada
Mujeres mayores de 40 años con molestias inespecíficas
Depresión refractaria de tipo bipolar
Síndrome de Turner y Síndrome de Dawn

Dudoso

Demencia
Pacientes con historia familiar de tiroiditis inmunitaria
Embarazo (como control de tiroiditis postpartum) Obesidad
Edema Idiopático (sin causa)


TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

El mayor argumento a favor de la utilidad de buscar la posible presencia de un Hipotiroidismo Subclínico es el reconocimiento de que su tratamiento es beneficioso para el paciente(Danesse y cols.1996), que pueden mejorar síntomas de tipo poco específico y que no se desarrollan alteraciones que inexorablemente iban a presentarse con el paso del tiempo. Cada caso, sin embargo debe de ser considerado de forma muy específica y personal por el médico.
No tienen ningún fundamento los trabajos que dicen que el tratamiento de esta condición puede tener algún efecto secundario, siempre y cuando se mantenga la situación controlada por el clínico y no haya sobredosificación de la L-Tiroxina.
Aunque, insistimos, es cada médico y en cada circunstancia el que debe de decidir como y cuando realizar el tratamiento o si no debe de realizarlo, incluimos un algoritmo orientativo, tomado tambien de Weetman en el que le da la mayor importancia a la presencia de Anticuerpos Antimicrosomiales (Anti-TPO ) como factor en parte decisorio en la toma de decisiones.


HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
TSH mayor de  2.0 CON HORMONAS TIROIDEAS NORMAL

 
   Anticuerpos Anti-TPO Elevados
Tratamiento con L-Tiroxina
Anticuerpos Anti-TPO Normales
        TSH   mayor de 10.0 uU/ml                       Tratamiento con L-Tiroxina
        TSH  entre 2   y  10                                    Tratamiento con L-Tiroxina si síntomas.
        
Control clínico a los 3 - 6 meses del tratamiento. Si no hay mejoría se suspende el tratamiento y se mantienen los controles. Si hay mejoría se continua el tratamiento.
http://www.tiroides.net/subclinico.htm

miércoles, 18 de septiembre de 2013

Hipotiroidismo subclinico , ni tan asintomático ni tan inofensivo. Subclinical hypothyroidism neither so asymptomatic nor so harmless.

 
 
 

RESUMEN El hipotiroidismo subclínico es la condición definida por la elevación de la hormona estimulante del tiroides, en presencia de secreción de hormonas tiroideas (T3 y T4) normales para el rango de referencia. Sus manifestaciones clínicas no son tan nulas como lo define el término subclínico. Si se hace un correcto interrogatorio y examen clínico se pueden encontrar alteraciones en diversos sistemas y órganos que perjudican la calidad de vida de los pacientes afectos e incrementan su morbimortalidad. Durante el embarazo, la entidad cobra especial atención debido a la repercusión en el feto de la alteración de su desarrollo. En los pacientes ancianos es de vital importancia su diagnóstico, debido al incremento de la prevalencia de la entidad en este grupo y la repercusión sobre la calidad de vida. El presente trabajo tiene como objetivo revisar las alteraciones clínicas que se puedan presentar en el hipotiroidismo subclínico, así como en situaciones especiales de la vida (embarazo y senectud). Palabras clave: Hipotiroidismo subclínico.

ABSTRACT

Subclinical hypothyroidism is the condition defined by the raise of thyroid-stimulating hormone in presence of normal thyroid hormone secretion (T3 and T4) for reference rank. Its clinical manifestations are not so nulls as defines the subclinical term. If an appropriate questioning and clinical examination is made it is possible to find alterations in many systems and organs harming the quality of life of patients affected and to increase its morbidity and mortality. During pregnancy this entity acquires a special attention due to repercussion on fetal development alteration. In elderly patients is essential its diagnosis due to entity prevalence increase on this group and the repercussion on quality of life. Aim of present paper is to review the clinical alterations that may be present in subclinical hypothyroidism, as well as in special situations of life (pregnancy and senescence).

Key words:
Subclinical hypothyroidism
.

    INTRODUCCIÓN El hipotiroidismo subclínico (HS) es la condición definida por elevación de la hormona estimulante del tiroides (TSH) en presencia de secreción de hormonas tiroideas (T3 y T4) normales para el rango de referencia.1 La mayoría de los casos de HS en nuestro medio se deben a la lenta progresión de la enfermedad autoinmune del tiroides, y en estos casos más del el 80 % de los pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos evolucionará irremediablemente al hipotiroidismo franco.1,2 Existen otras causas de HS, tales como, la cirugía del tiroides, la terapia con radioiodo y la irradiación externa del cuello, entre otras. La prevalencia de esta entidad en la población general es del 1 al 10 %, y llega a ser del 20 % en las mujeres mayores de 60 años, sin embargo es muy probable que exista un subregistro de la enfermedad, dado por morbilidad oculta no diagnosticada.3,4 A pesar que el término de hipotiroidismo subclínico sugiere la no presencia de signos y síntomas, es frecuente hallar individuos con TSH elevada y T4 y T3 normales, que presentan síntomas de hipotiroidismo. Por ello, se han propuesto otras denominaciones para el HS, como hipotiroidismo inicial, leve, moderado, latente, preclínico, compensado o mínimamente sintomático.5 En el presente trabajo pretendemos revisar los principales elementos del cuadro clínico y hallazgos al examen físico que se pueden encontrar en los pacientes con HS, así como su repercusión en situaciones especiales de la vida (embarazo y ancianidad). Tenemos el propósito de alertar a los médicos a buscar de manera activa las alteraciones que se presentan en estos pacientes, inclusive de manera latente, en aras de tratarlas y mejorarles su calidad de vida.
Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas presentadas en los diferentes órganos y sistemas afectan la calidad de vida e incrementan la morbimortalidad de los pacientes afectos. Pueden preceder en meses o años a las alteraciones bioquímicas. A menudo se presentan de forma oligosintomática o aisladas, y solo un buen interrogatorio o un examen físico dirigido es capaz de ponerlo en evidencia.
Manifestaciones generales
Presencia de piel seca, intolerancia al frío, calambres musculares, constipación, fatiga, tendencia al incremento fácil del peso corporal, obesidad y cansancio físico.
Alteraciones en el perfil lipídico Se han demostrado elevaciones del colesterol total y del asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDLC), así como disminución del colesterol asociado a la lipoproteína de alta densidad HDLC.6 Algunos autores han señalado la elevación de triglicéridos endógenos,7 por tanto queda claro que este constituye un perfil aterogénico, que puede incrementar el riesgo vascular en los pacientes que la padecen. Meier y otros,8 en una investigación realizada, encontraron una disminución del colesterol total, LDLC, y apolipoproteína B100 en pacientes con HS tratados con levotiroxina (LT4) durante 6 meses, y estiman que esta disminución supone una reducción del riesgo de muerte cardiovascular de entre el 9 y el 31 %, lo que justificaría el tratamiento en los pacientes con alteraciones lipídicas.
Alteraciones cardiovasculares El riesgo cardiovascular parece asociarse de forma independiente al HS en pacientes mayores de 65 años. En el estudio de Hak y otros,9 las mujeres con HS tenían el doble de riesgo de desarrollar arteriosclerosis, y más historia previa de infarto de miocardio que el grupo control de pacientes sanos. Se ha reportado un incremento de eventos isquémicos coronarios y de las arterias periféricas, así como disfunción ventricular izquierda diastólica y sistólica en pacientes con HS.10 Al parecer, en estos pacientes existe un estado inflamatorio crónico con elevación de proteína C reactiva, así como un estado procoagulante con presencia de otros factores de riesgo cardiovascular no clásicos (hipercoagulabilidad, hiperviscosidad sanguínea e hiperhomocisteinemia), que pueden intervenir en el desarrollo de enfermedad cardiovascular, aunque los resultados de los trabajos realizados para confirmar esta hipótesis no han sido concluyentes.11,12 También se reporta la mayor frecuencia de hipertensión arterial diastólica. Otra manifestación que en ocasiones constituye el elemento inicial que nos conduce al diagnóstico de HS es el derrame pericárdico crónico, que puede presentarse desde un derrame laminar asintomático, hasta una verdadera efusión pericárdica que requiera tratamiento de urgencia.13 Todo esto le confiere un incremento de la morbimortalidad por afección cardiovascular.
Alteraciones sobre el aparato reproductor Se ha descrito que del 2 al 13 % de las pacientes que consultan por infertilidad, presentan HS, así como se ha reportado que las pacientes con HS presentan con frecuencia anovulación, metrorragias y abortos de repetición, esto último relacionado significativamente con la presencia de anticuerpos antitiroideos en las pacientes.14
Alteraciones sobre el sistema nervioso Está demostrado que los pacientes con HS presentan somnolencia marcada, e incluso hipersomnia nocturna, lo cual prolonga las horas del sueño diarias, sin embargo, en una investigación realizada recientemente se demostró que dicha alteración del sueño mejora notablemente con el tratamiento con levotiroxina sódica (LT4).15 Además, se puede señalar un enlentecimiento y deterioro de las funciones neurofisiológicas, hecho que también mejora después del tratamiento sustitutivo. Otros síntomas frecuentes son la lentitud mental y la depresión.16
Alteraciones sobre el esqueleto Se ha demostrado una mayor frecuencia de disminución del contenido de mineral óseo en la cabeza femoral, así como un incremento de la frecuencia de osteoporosis en pacientes femeninas con disfunción tiroidea subclínica, tanto hipertiroidismo como HS. Aunque no se conoce la causa de esta afección, su presencia incrementa la posibilidad de fractura de cadera, y por tanto, eleva la tasa de invalidez.17
Alteraciones en el embarazo El HS se encuentra en el 2-5 % de las mujeres embarazadas, y su causa más frecuente es la tiroiditis crónica de Hashimoto.18,19 Aunque puede pasar inadvertido en un número importante de casos, se ha comprobado que evoluciona a la forma manifiesta, sobre todo, si ya estaba presente antes de la gestación. Se asocia a alteraciones del desarrollo del feto, retraso psicomotor, bajo peso al nacer, mayor mortalidad y disminución del coeficiente intelectual en los primeros años de vida,20 y en la madre se asocia con hipertensión inducida por el embarazo y parto pretérmino.19 Por tanto, para evitar estas complicaciones, el embarazo es una condición que obliga al tratamiento medicamentoso en toda gestante con una TSH superior a 2,5 mUI/L.21
Alteraciones en la población anciana Los pacientes mayores de 65 años son los que presentan mayor prevalencia del HS, así como una mobimortalidad cardiovascular superior.9 Las alteraciones neurológicas y ostemioarticulares también son más frecuentes en este grupo de pacientes, por lo que se recomienda el diagnóstico y tratamiento oportuno en este grupo de pacientes. El HS es una entidad de elevada prevalencia, sobre todo en la población anciana. Acarrea alteraciones en distintos órganos y sistemas, que es necesario buscar de manera activa, ya que pueden elevar la morbimortalidad, sobre todo, por afección cardiovascular. Su presentación en el embarazo y en el paciente anciano requiere de atención esmerada por parte del especialista, así como tratamiento medicamentoso en aras de mejorar la calidad de vida de los pacientes. Pensamos que las complicaciones descritas en este artículo, deben ser dominadas y buscadas activamente por el personal médico especializado en los pacientes con HS, y tratadas debidamente en aras de disminuir la morbimortalidad, sobre todo la cardiovascular. Aunque no hay consenso en cuando tratar el HS, la presencia de complicaciones constituye una situación tentadora. Esto debe ser valorado con cautela, y comprobar si no existen contraindicaciones. Ante la balanza riesgo-beneficio proponemos comenzar tratamiento con levotiroxina sódica a dosis sustitutiva, y evaluar periódicamente, tanto el control hormonal como la evolución de la complicación en cuestión, en aras de mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados.  
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA. 2004;291:228-38. 2. Huber G, Staub JJ, Meier C, Mitrache C, Guglielmetti M, Huber P, et al. Prospective study of the spontaneous course of subclinical hypothyroidism: prognostic value of thyrotropin, thyroid reserve, and thyroid antibodies. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2002;87:3221-36. 3. Cooper DS. Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med. 2001;345:260-5. 4. Yanes M, Turcios S, Alavez E, Rodríguez L. Caracterización clínica y funcional en pacientes con diagnóstico inicial de tiroiditis de Hashimoto en el año 2007. Rev Cubana Endocrinol. 2008;19(2). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532008000200002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Consultado 27 de mayo de 2009. 5. Ayala A, Danese MD, Ladenson PW. When to treat mild hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am. 2000;29:399-415. 6. García J, Carvajal F, González P, Navarro D. Hipotiroidismo subclínico. Actualización. Rev Cubana Endocrinol. 2005;16:34-8. 7. Kvetny J, Heldgaard PE, Bladbjerg EM, Gram J. Subclinical hypothyroidism is associated with a low-grade inflammation, increased triglyceride levels and predicts cardiovascular disease in males below 50 years. Clinical Endocrinology. 2005;61:232-33. 8. Meier C, Staub JJ, Roth CB, Guglielmetti M, Kunz M, Miserez AR. TSH-controlled L-thyroxine therapy reduces cholesterol levels and clinical symptoms in subclinical hypothyroidism: a double blind, placebo-controlled trial (Basel Thyroid Study). J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:4860-6. 9. Hak AE, Pols HA, Visser TJ, Drexhage HA, Hofman A, Witteman JC. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: The Rotterdam Study. Ann Intern Med. 2000;132:270-8. 10. Zoncu S, Pigliaru F, Putzu C, Pisano L, Vargiu S, Deidda M, et al. Cardiac function in borderline hypothyroidism: a study by pulsed wave tissue Doppler imaging. European Journal of Endocrinology. 2005;152:4527-33. 11. Luboshitzky R, Aviv A, Herer P, Lavie L. Risk factors for cardiovascular disease in women with subclinical hypothyroidism. Thyroid. 2002;12:421-5. 12. Christ-Crain M, Meier C, Guglielmetti M, Huber PR, Riesen W, Staub JJ, et al. Elevated C-reactive protein and homocysteine values: cardiovascular risk factors in hypothyroidism? A cross-sectional and double-blind, placebo-controlled trial. Atherosclerosis. 2003;166:379-86. 13. Dattilo G, Crosca S, Tavella S, Marte F, Patanè S. Pericardial effusion asociated with subclinical hypothyroidism. Int J Cardiol. 2009;17:23-4. 14. Lincoln SR, Ke RW, Kutteh WH. Screening for hypothyroidism in infertile women. J Reprod Med. 1999;44:455-7. 15. Shinno H, Inami Y, Inagaki T, Kawamukai T, Utani E, Nakamura Y, et al. Successful treatment with levothyroxine for idiopathic hypersomnia patients with subclinical hypothyroidism. Gen Hosp Psychiatry. 2009;31:190-3. 16. Baldini M, Colasanti A, Orsatti A, Airaghi L, Mauri MC. Neuropsychological function and metabolic aspects in subclinical hypothyroidism. The effects of L-Thyroxine. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2009;20:20-3. 17. Lee WY, Oh KW, Rhee EJ, Jung CH, Kim SW, Yun EJ, et al. Relationship between subclinical thyroid dysfunction and femoral neck bone mineral density in women. Arch Med Res. 2006;37:511-6. 18. Del Río C, Carnicero R, Del Río MJ, Puigdevall V, Laudo C, Herrero B. Patología tiroidea durante el embarazo. Atención Primaria. 2001;27(3):190-6. 19. Macchia CL, Sánchez-Flores JA. Hipotiroidismo en el embarazo. Rev Colomb Obstet Ginecol. 2007;58(4):316-21. 20. Casey BM, Dashe JS, Wells CE, McIntire DD, Byrd W, Leveno KJ, et al. Subclinical hypothyroidism and pregnancy outcomes. Obstet Gynecol. 2005;105:239-45.  21. Bergoglio LM, Mestman JH. Guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea. Acta Bioquím Clín Latinoam. 2006;40(3):399-418. 

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532009000200006&script=sci_arttext      

martes, 17 de septiembre de 2013

Hipotiroidismo Subclínico en Pacientes con Obesidad y Sobrepeso


Dirección para correspondencia



RESUMEN
Objetivo. Existen dudas sobre la posible influencia de la obesidad en la función tiroidea y su relación con el hipotiroidismo subclínico (HS). El objetivo de este trabajo fue conocer la prevalencia de HS en personas con un índice de masa corporal (IMC) ≥25 kg/m2.
Material y métodos. Estudio observacional descriptivo, realizado en mayores de 18 años, pertenecientes al área de salud de Toledo. La muestra se obtuvo mediante muestreo consecutivo en consulta. A cada persona se le realizó un estudio analítico (TSH y T4 libre) y se calculó su IMC, registrando su edad, sexo, hábito tabáquico, antecedentes de patología tiroidea, hábitat y nacionalidad. Se consideró HS si TSH >4μU/ml y T4 libre >0,8ng/dl, según el rango de valores establecidos por el laboratorio de referencia.
Resultados. La muestra la formaron 332 personas (53,9% mujeres, edad media 59,5 años). Eran fumadores el 12,9% y tenían antecedentes de patología tiroidea el 7,3%. El 52,4% eran obesos y el 47,6% presentaba sobrepeso. La prevalencia de HS fue de 9,3% (IC 95%: 6,5-13,1). No observamos asociación significativa entre HS y edad, tabaquismo o hábitat. Tampoco encontramos correlación entre IMC y TSH (rho = -0,033; p = 0,546). La frecuencia de HS en mujeres (13,4%) fue mayor que en hombres (4,6%) (p=0,006).
Conclusiones. La prevalencia de HS en población con exceso de peso no difiere de las halladas en otros estudios realizados en población general. No hemos encontrado correlación entre los niveles de IMC y los valores séricos de TSH. El HS es más frecuente en mujeres, pero no hemos hallado asociación con la edad o el hábito tabáquico.

Palabras clave: Obesidad, Sobrepeso, Índice de Masa Corporal, Hipotiroidismo subclínico.

ABSTRACT
Objective. The possible influence of obesity on thyroid function and its relationship with subclinical hypothyroidism (SH) is uncertain. The objective of this study was to determine the prevalence of SH in people with a BMI ≥25 kg/m2.
Materials and methods. Descriptive, observational study, conducted in individuals over 18 years, in the Toledo health area. The sample was obtained through consecutive sampling in the doctor´s consultancy. Thyroid tests were conducted on each person (TSH, free T4) and their BMI was calculated. Their age, sex, smoking habit, history of thyroid disease, environment, and nationality were recorded. Diagnosis of SH was considered as a TSH level of >4μU/ml and a free T4 level of >0.8ng/dl, according to the laboratory reference range.
Results. The sample comprised 332 persons; 53.9% female; mean age, 59.5 years. Twelve point nine percent were smokers and 7.3% had a history of thyroid disease; 52.4% were obese and 47.6% overweight. The prevalence of SH was 9.3% (95% CI 6.5-13.1). We found no significant relationship between SH and age, smoking, or environment. We found no correlation between BMI and TSH (rho =-0.033; p=0.546). The frequency of SH in women (13.4%) was higher than in men (4.6%) [p =0.006].
Conclusions. SH prevalence in an overweight population does not differ from those found in other studies in the general population. We did not find a correlation between BMI and serum TSH levels. SH is more common in women, but we did not find any relationship with age or smoking habit.

Key words: Obesity, Overweight, Body mass index, Subclinical hypothyroidism.


Introducción
La ganancia ponderal ha sido incluida clásicamente como uno de los síntomas clínicos del déficit de hormonas tiroideas; de hecho, varios estudios han relacionado el aumento sérico de TSH con el incremento del índice de masa corporal1-3, e incluso se ha demostrado una correlación entre los niveles de TSH y el porcentaje de grasa corporal4.
Sin embargo, no está tan clara la influencia que puede tener el aumento de peso en la función tiroidea. Algunos estudios sugieren que la obesidad puede derivar en una hipofunción tiroidea5,6, pero existen resultados contradictorios. Dada la elevada prevalencia en nuestra sociedad de obesidad (en nuestro país, casi el 17% de los adultos7, pero en EEUU se habla de prevalencias de hasta un 32,2% en varones y 35,5% en mujeres8), de ser cierta esta relación entre aumento de peso y niveles de TSH, gran parte de nuestra población con exceso de peso debería tener una disfunción tiroidea, presumiblemente subclínica.
El hipotiroidismo subclínico es una condición caracterizada por niveles de hormona tiroidea periféricos dentro del rango de referencia normal, pero una cifra de TSH ligeramente elevada9. Según algunas revisiones recientes, está presente en el 3,0-8,5% de la población general, es más común en mujeres y su prevalencia aumenta con la edad10.
Aunque existen muchos estudios sobre la prevalencia de hipotiroidismo, clínico o subclínico, en población general, hay pocos datos en personas con sobrepeso u obesidad. En este contexto, nos propusimos estudiar la prevalencia de hipotiroidismo subclínico en personas con un índice de masa corporal (IMC) mayor o igual de 25 kg/m2. Secundariamente, quisimos conocer si existía correlación estadística entre el IMC y el valor de TSH sérico en estos pacientes y explorar la posible asociación de hipotiroidismo subclínico a otros factores como la edad, el sexo o el hábito tabáquico.

Material y método
Se trata de un estudio observacional descriptivo, realizado en pacientes mayores de 18 años, con IMC mayor de 25 kg/m2, pertenecientes a las zonas básicas de salud de Palomarejos, Menasalbas y Camarena, todas pertenecientes al área de salud de Toledo y con una población total aproximada de 30.000 habitantes. Se excluyeron del estudio gestantes y pacientes en tratamiento con hormonas tiroideas.
La muestra se obtuvo mediante muestreo consecutivo (reclutamiento) de pacientes consultantes (por cualquier causa) en cinco cupos de Medicina, tres urbanos y dos rurales. El tamaño muestral necesario para estimar la prevalencia de hipotiroidismo en obesos / sobrepesos con una frecuencia esperada del 10%, una precisión de ± 4% y p < 0,05 fue de 315 individuos.
A cada persona captada, previa información de los objetivos del estudio, se le ofertó la realización de un estudio analítico que incluía niveles séricos de TSH y T4 libre. Las determinaciones fueron realizadas en el laboratorio de referencia habitual (Complejo Hospitalario de Toledo). Se les realizó también un tallaje y pesaje con tallímetros y básculas de las consultas, calculándose el IMC mediante la fórmula Peso (kg) / Talla (m)2 y etiquetándoles en función del mismo como sobrepeso (IMC ≥25) u obesidad (≥30). Se consideró válido para el estudio a los pacientes que tenían registrados en su historia los valores de TSH y T4 libres, así como el IMC durante el año 2009, siempre y cuando no existiese un lapso de tiempo superior a los 2 meses entre la fecha de la analítica y la del IMC y no se hubiese producido una pérdida de peso significativa desde la recogida de dichos datos hasta su inclusión en el estudio.
Junto a los valores hormonales referidos y el IMC, se registraron también las siguientes variables: edad, sexo, hábito tabáquico (fumador, no fumador o exfumador), antecedentes personales de patología tiroidea (según diagnóstico registrado en su historia clínica electrónica), procedencia de medio rural (< 5.000 habitantes) o urbano, y nacionalidad.
Se consideró hipotiroidismo subclínico cuando el valor de la TSH sobrepasaba los 4 μU/ml con cifras de T4 libre superiores a 0,8 ng/dl, según el rango de valores establecidos por el citado laboratorio de referencia.
Los datos obtenidos fueron introducidos en una base del programa estadístico SPSS 12.0 para Windows. Para su descripción se emplearon medias y porcentajes, calculándose el intervalo de confianza del 95% para los resultados principales. Las pruebas de análisis utilizadas fueron la χ2 de Pearson, la U de Mann-Whitney y el coeficiente de correlación ρ (rho) de Spearman, previa confirmación de la no-normalidad de las variables estudiadas. Se realizó una regresión logística binaria para valorar los posibles factores asociados a la presencia de hipotiroidismo.

Resultados
La muestra final la formaron 332 personas, con un porcentaje de mujeres del 53,9% y una edad media de 59,5 años (DE: 15,5). Procedía del medio rural el 40,1%. El 95,2% de los individuos de la muestra eran de nacionalidad española.
Eran fumadores el 12,9% y exfumadores el 10,8%. Contaban con antecedentes de patología tiroidea el 7,3%, de los cuales un 45,8% era hipotiroidismo subclínico, un 29,1% nódulos tiroideos, y un 25,1% otras patologías tiroideas. El IMC medio era de 30,5 (DE: 4.4), y la distribución entre obesos y sobrepesos era de 52,4% y 47,6% respectivamente. El valor medio de TSH era de 2,2 μU/ml (DE: 1,8) y el de T4 de 1,2 ng/dl (DE: 0,4).
La prevalencia de hipotiroidismo subclínico hallada en nuestra muestra de obesos y sobrepesos fue de 9,3% (IC 95%: 6,5-13,1). No se observó asociación significativa entre la existencia de hipotiroidismo subclínico y la edad, el hábito tabáquico y el hábitat (tabla 1). Sin embargo, los niveles de TSH sérico registrados fueron mayores entre la población de procedencia urbana (2,41 μU/ml) que entre la población de procedencia rural (2,03), siendo esta diferencia estadísticamente significativa (UMW = 10276; p = 0,001).

Tabla 1. Frecuencia de hipotiroidismo subclínico según sexo, edad, procedencia,
hábito tabáquico y grado de sobrepeso.
* Incluye exfumadores por necesidades del análisis estadístico.

No encontramos correlación entre IMC y TSH (ρ = -0,033; p = 0,546) ni entre edad y TSH (r = -0,026; p = 0,631)
La frecuencia de hipotiroidismo subclínico en mujeres (13,4%) fue mayor que en hombres (4,6%) (χ2 = 7,602; p = 0,006). Esta asociación se mantuvo tras realizar ajuste por edad, IMC, hábitat y tabaquismo mediante regresión logística binaria (tabla 2). La cifra de TSH fue mayor también en mujeres (2,42 vs 2,06 µU/ml; UMW = 11146; p = 0,003).

Tabla 2. Modelo de regresión logística binaria (método Enter).
Variable dependiente: hipotiroidismo subclínico.

miércoles, 14 de agosto de 2013

EL DEFICIT DE YODO

Trastornos causados por deficiencia de yodo*
POBLACIÓNCONSECUENCIAS SOBRE LA SALUD
Feto
  • Incremento de la frecuencia de abortos
  • Incremento de la mortinatalidad
  • Daño cerebral
  • Anomalías congénitas
  • Incremento de la mortalidad perinatal
Neonato
  • Incremento de la mortalidad
  • Cretinismo neurológico
    • deficiencia mental
    • sordomudez
    • diplejía espástica
    • estrabismo
  • Cretinismo mixedematoso
    • deficiencia mental
    • enanismo
    • hipotiroidismo
Niño y adolescente
  • Disminución de las funciones mentales
  • Retraso del desarrollo físico
Adulto
  • Disminución de las funciones mentales
  • En las mujeres en edad de procrear, reducción de la fertilidad, y en las gestantes, mayor riesgo de pérdida fetal
  • Complicaciones debidas al bocio
  • Hipertiroidismo inducido por yodo
Toda la población
  • Bocio
  • Hipotiroidismo
  • Mayor riesgo de irradiación tiroidea en caso de exposición a las radiaciones ionizantes de los isótopos radiactivos de yodo producidos en los procesos de fisión nuclear
 
El hipertiroidismo inducido por yodo (incluso por cantidades fisiológicas del nutriente) en las personas adultas que presentan bocio nodular producido por deficiencia nutricional crónica previa de dicho oligoelemento también se incluye entre los TDY porque la deficiencia de yodo constituye la causa más frecuente de bocio nodular y el bocio nodular es la causa más frecuente de hipertiroidismo en las sociedades en las que existe bocio endémico.
Debido a que en situación de deficiencia nutricional de yodo existe una gran avidez tiroidea por el micronutriente y una mayor captación tiroidea de yodo (en este caso, de los isótopos radiactivos de yodo).

La eliminación de la DY solo es posible si el consumo de sal adecuadamente yodada es continuado, sin interrupciones, para evitar la reaparición del problema nutricional. Por ello, la estrategia recomendada por la OMS, el UNICEF y el ICCIDD para controlar de forma permanente la deficiencia nutricional de yodo en todos los individuos de las poblaciones con DY es la yodación universal de la sal,
Sin embargo, la estrategia recomendada por la OMS está poco extendida en el mundo y lo que se está llevando a cabo en la mayoría de los países son variantes incompletas de la USI. . En España, donde el consumo de SY es voluntario, la legislación solamente contempla la fortificación de la sal refinada.

 En España, el Real Decreto 1424/1983 estableció la Reglamentación Técnico-Sanitaria que regula la obtención, circulación y venta de la sal y salmueras comestibles, definiendo a la SY como sal refinada a la que se le ha añadido yoduro potásico, yodato potásico, u otro derivado yodado autorizado por la Dirección General de Salud Pública, en la proporción conveniente para que el producto terminado contenga 60 miligramos de yodo por kilogramo de sal (es decir, 60 ppm de yodo), admitiéndose una tolerancia de ±15%. Se trata de una de las concentraciones más elevadas de Europa, junto con las de Grecia (40-60 ppm) y las de Suecia y Turquía (40-70 ppm), superadas solamente por la de Albania, con 75 ppm11.

lunes, 12 de agosto de 2013

INFERTILIDAD FEMENINA.


CAUSAS  DE INFERTILIDAD FEMENINA 

 1.-Falta de ovulación. 2.-Obstrucción de las trompas de Falopio.3.-Alteraciones del moco cervical.     4.-Alteraciones en el útero. 5.-Síndrome de ovario poliquístico. 6.-Alteraciones psicológicas. 7.-INFERTILIDAD IDIOPÁTICA  : 15-20% y que se trata en realidad de

      .- Patología  Trombofilica.

     .- Déficit de minerales esenciales en fecundación y mantenimiento de embarazo.

     .-Deficit de aminoácidos  indispensables en fecundación  ,,                ,,      ,,

     .-Deficits o excesos hormonales subclínicos , que pueden producir abortos de repetición ,       retraso de crecimiento intrauterino, bebé con retraso mental o inteligencia disminuida o niño con trastorno déficit de atención

    .-Deficits  de enzimas  (BIOTINIDASA, ETC ) que son causa de metabolopatías del  ciclo bioquímico de las vitaminas , con hipoacusia y neuropatías del recién nacido.  

   .-Alteraciones genéticas :  portadoras de enfermedad recesiva, portadoras de enfermedad dominante parcial.

   .-Sindromes con malabsorción intestinal selectiva .

  .-Alteraciones del metabolismo del inositol y de los ácidos grasos esenciales.

domingo, 11 de agosto de 2013

HIPOTIROIDISMO - EMBARAZO.

Manejo terapéutico
Se calcula que entre 1-2% de las gestantes reciben

terapia con levotiroxina para tratar su hipotiroidismo.

Diversos estudios epidemiológicos indican que 0,4%

de las mujeres embarazadas poseen concentraciones

séricas de TSH superiores a 10 mU/L entre las semanas
15-18 de gestación.Durante el embarazo

los requerimientos de hormonas tiroideas se incrementan.

Alexánder y cols. efectuaron seguimiento y

ajuste de las dosis de levotiroxina en 19 embarazadas

hipotiroideas, con la intención de lograr niveles de

TSH pregestacionales. La curva de dosis de levotiroxina

requerida mostró un rápido incremento entre

las semanas 6 y 16 para luego alcanzar una meseta. A

las 10 semanas de gestación la dosis de levotiroxina

necesaria se incrementó un 29% aproximadamente

respecto de las dosis habituales (p < 0,001), y a las 20

semanas el incremento necesario fue de un 48% (p <

0,001), para luego permanecer estable hasta el final

de la gestación. El momento en el cual fue observado

un incremento en las concentraciones de tirotrofina

varió entre las 4,4 y las 16 semanas de gestación (con
una media de 8 semanas).28


Para el seguimiento de las gestantes hipotiroideas,
las recomendaciones actuales de la National

Academy of Clinical Biochemistry14 incluyen el control

del estado tiroideo con TSH y T4L en cada trimestre

del embarazo y el ajuste de la dosis de levotiroxina

para lograr mantener una TSH sérica entre

0,5-2,5 mUI/L, con una T4L sérica en el tercio

superior del intervalo normal de referencia.

CONCLUSIONES
Durante la gestación no son infrecuentes los trastornos

tiroideos. Los efectos de la carencia hormonal

materna, así como la autoinmunidad positiva, tienen

consecuencias directas sobre la díada maternofetal.

Efectuar un tamizaje para hipotiroidismo

en pacientes en edad reproductiva es aún motivo

de controversia, siendo para algunos pertinente al

menos evaluar a las mujeres con factores de riesgo.

La presencia de hormonas maternas es de capital

importancia para el desarrollo psiconeurológico

fetal. El hipotiroidismo durante la gestación ha sido

asociado con partos pretérmino, bajo peso al nacer,
abruptio placentae, hipertensión y muerte fetal. Si bien

son escasas las investigaciones sobre hipotiroidismo

subclínico y embarazo, se ha hallado mayor incidencia

de complicaciones en estas pacientes. Para

el estudio de la función tiroidea durante el embarazo

se deberán solicitar los exámenes apropiados,

teniendo en cuenta las modificaciones fisiológicas

propias de la gravidez. Para el seguimiento de la

embarazada hipotiroidea deberá recordarse que

los requerimientos de hormona aumentan durante

la gestación. El diagnóstico y la terapéutica precoz,

redundarán en beneficios tanto para la madre como

para el hijo.

REFERENCIAS
 
1.-Klein RZ, Sargent JD, Larsen PR, Waisbren SE,

Haddow JE, Mitchell ML. Relation of severity of

maternal hypothyroidism to cognitive development

of offspring. J Med Screen 2001;8:18-20.

 
2.- Alexander EK, Marqusee E, Lawence J, Jarolim P,

Fischer GA, Larsen PR. Timing and magnitude of

increases in Levothyroxine

requirements during
pregnancy in women with hypothyroidism. N Engl J
Med 2004;351:241-9.




2º Congreso Mundial Tiroides :Cancer y nódulo.

Novedades del 2do Congreso Mundial de Cáncer de Tiroides (y nódulo de tiroides). Resumen realizado por el Dr Fabián Pitoia.

21 de Julio de 2013 a la(s) 17:30
 
 
 
1) Se han descubierto nuevas alteraciones moleculares y nuevas maneras de evaluarlas con estudios que permitirán en un futuro saber qué cantidad de células de un tumor tienen estas alteraciones. Esto podrá ayudar a plantear tratamientos individualizados en un futuro no muy lejano. El cáncer de tiroides tendrá un tratamiento casi personalizado en el futuro. “El tratamiento correcto para el paciente correcto en el momento correcto”
 
2)      En la actualidad, dejamos de ser tan exigentes con lograr que los pacientes tengan marcadores tumorales negativos (tiroglobulina) y nos comenzamos a relajar y a relajar, sobre todo, al paciente, sabiendo que estos casos bien seleccionados no tendrán un peor pronóstico. Esto hará que dejemos de “torturar” a los pacientes con tantos estudios y rastreos. El cáncer de tiroides es la primera causa de bancarrota en el paciente por la cantidad de estudios que debe realizarse en todo el seguimiento (cuando el paciente no tiene cobertura de salud)
 
3)      Para los nódulos tiroideos indeterminados (Categorias III, IV y V de Bethesda), dos tests moleculares están disponibles en los EEUU y en algunos otros países del mundo. Uno es el test del laboratorio Veracyte que ayuda a decir que el nódulo es benigno en aproximadamente el 95% de los casos, el otro test (del laboratorio Asuragen) ayuda a detectar la malignidad con un valor predictivo positivo del 90% aproximadamente. Para que se entienda, estos tests moleculares se realizan con una nueva punción luego de haber realizado una que brinda un diagnóstico que requiere el tratamiento quirúrgico diagnóstico. Estos tests ayudarán a evitar cirugías innecesarias en un gran número de pacientes.
 
4)      En la actualidad existen varias experiencias de No cirugía en pacientes que tienen diagnóstico de microcarcinomas papilares (menores a 1 cm), es decir, se siguen a estos pacientes durante años. En estas dos experiencias no se ha mostrado un peor pronóstico de no tratar quirúrgicamente a estos pacientes. El punto es: alguien con un diagnóstico de un tumor maligno en la tiroides: aceptará no ser operado? Podremos asegurar que todos los casos serán iguales?
 
5)      Ablación con radioyodo: Esto es claro y cada vez menos radioyodo a los pacientes luego de la cirugía. Muchos estudios han demostrado que el pronóstico de pacientes con tumores intratiroideos sin metástasis ganglionares al momento del diagnóstico es igual cuando se compara pacientes a los que le dieron y a los que no les dieron radioyodo. Tema que genera mucha controversia en nuestro país, pero antes de recibir radioyodo sería conveniente que el paciente pregunte si existe la posibilidad de no ser ablacionado en su caso en particular.
 
6)      Para carcinoma medular de tiroides avanzado, con metástasis a distancia, están aprobados 2 fármacos nuevos: Vandetanib y Cabozantinib, ambos con resultados alentadores. El primero estará disponible en breve para ser comercializado en Argentina (luego de la aprobación de la ANMAT)
 
7)      Finalmente, para pacientes con enfermedad avanzada, con metástasis a distancia que ya no responden al radioyodo y a otras modalidades terapéuticas, existen más de una decena de fármacos en investigación. Tres de estos medicamentos tienen estudios en Fase III (que son los que se hacen previos a la aprobación por las agencias de salud). El que ya presentó sus resultados fue Sorafenib (Nosotros también llevamos nuestra experiencia con este fármaco en este congreso). Estos datos se presentaron a la FDA y se espera que en breve esté aprobado en los EEUU, lo que abrirá las puertas para que pueda registrarse en todo el mundo. Los otros dos medicamentos que están en este tipo de estudio en Fase III son Lenvatinib y Vandetanib.

Bueno, espero les sirva este muy breve resumen de un excelente congreso que nos mantuvo a los especialistas en cáncer de tiroides despiertos desde muy tempranito en la mañana escuchando e intercambiando opiniones sobre todas estas novedades que serán aplicables en un futuro no muy lejano.
Dr Fabian Pitoia

www.cancerdetiroides.com.ar

jueves, 6 de junio de 2013

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO


Publicado en internet por su autor Dr Esteban .                    

DIAGNOSTICO DEL HIPOTIROIDISMO

PERFIL ANALITICO TIROIDEO

CRITERIOS ACTUALES EN LA VALORACIÓN DE LA TSH


INTRODUCCIÓN.-

Terminaba el capítulo anterior comentando que a partir de 1990 se considera que la clave para el diagnostico de las alteraciones funcionales tiroideas, tanto el Hipertiroidismo como el Hipotiroidismo, es el nivel de TSH en sangre.

Pero tanto el Hipertiroidismo como el Hipotiroidismo tienen apellidos. No basta sólo con la valoración de la TSH, hay que saber también cómo estan las hormonas tiroideas y es conveniente saber como están los Anticuerpos Antitiroideos.

Perfil Analítico Tiroideo.-

Su médico, cuando solicite la analítica, le va a pedir lo que para simplificar se puede llamar un “perfil analítico tiroideo”, que incluye:

Hormonas Tiroideas, que son las hormonas que fabrica el tiroides, Puede pedir T4, T3, T4-Libre y T3-Libre o alguna de ellas. La T4 y la T3 es la cantidad total de esas hormonas que hay en sangre y la T4-Libre y la T3-Libre la que circula en forma activa.

Hormona estimulante del tiroides, Tirotropina o más simplemente TSH (que es la abreviatura de su nombre en ingles).

En ocasiones, pero no siempre puede pedirle Anticuerpos Antitiroideos. Son dos, Anticuerpos Antitiroglobulina y Anticuerpos Antimicrosomiales o TPO.


Valoración del Perfil Tiroideo.-

Vamos a centrarnos ahora sólo en las Hormonas Tiroideas y en la TSH. Al tema específico de los anticuerpos me voy a referir más adelante

Pues bien, la clasificación de las alteraciones funcionales del tiroides se hace en función de cómo están estos análisis. Hay varias combinaciones. Se las pongo en cuadro

Hormonas Tiroideas         TSH                    Alteración Tiroidea


Elevadas                           Baja                    Hipertiroidismo Clínico

Normales                          Baja                    Hipertiroidismo Subclínico

Normales                         Normal                Función Tiroidea Normal

Normales                        Elevada                Hipotiroidismo Subclínico

Bajas                              Elevada                 Hipotiroidismo Clínico

____________________________________________________________________


Como puede ver al valorar el Perfil Tiroideo se dan varias combinaciones y hay que introducir dentro de la Patología Funcional Tiroidea dos situaciones intermedias: El Hipertiroidismo Subclínico y el Hipotiroidismo Subclínico.

Aunque no es nuestro problema, ni es el tema de este libro, si que voy a decirles que el Hipertiroidismo Subclínico y el Hipertiroidismo Clínico no son dos fases evolutivas del mismo proceso. El Hipertiroidismo Autentico, el Hipertiroidismo Clínico empieza de una forma aguda, o al menos muy rápida ( dos ó tres semanas ) y el Hipertiroidismo Subclínico es otra cosa totalmente diferente, que se produce porque en el tiroides hay nódulos o áreas “inhibidoras de la TSH” y esa situación de hormonas tiroideas normales y TSH baja puede mantenerse durante años y si evoluciona lo hace hacia otra forma de hipertiroidismo que es el Hipertiroidismo Nodular, que es diferente del Hipertiroidismo Difuso o Enfermedad de Graves, que es el Hipertiroidismo Clínico. Si le interesa el tema tiene información más amplia en http://www.tiroides.net , pero repito que queda fuera de nuestro estudio.

Sin embargo sí se esta considerando, y de hecho yo mismo lo estoy haciendo en este libro, al Hipotiroidismo Subclínico como una Fase Inicial del Hipotiroidismo. Es decir, una persona empezaría teniendo Hipotiroidismo Subclínico, es decir una TSH elevada con hormonas tiroideas normales y con el tiempo pasaría a tener un Hipotiroidismo Clínico con TSH elevada y Hormonas Tiroideas bajas. Está perfectamente demostrado y no es preciso incluir referencias bibliográficas.

De la valoración del Perfil Analítico Tiroideo ha surgido una forma de Hipotiroidismo, que de hecho es el objeto de este libro, el Hipotiroidismo Subclínico. Volveré ampliamente sobre el tema, pero ahora sigamos con la valoración del Perfil Analítico Tiroideo.





Límites normales en la valoración del Perfil Analítico Tiroideo.-

Habrán observado que en el cuadro de Clasificación de las Alteraciones Funcionales Tiroideas no he puesto cifras. Me he limitado a poner Elevado, Normal o Bajo, es decir lo que se llama una “valoración cualitativa”, como si fueran crucecitas, no he puesto cifras y ese es un problema clave en la confirmación diagnostica del Hipotiroidismo. Su médico le va a decir que Vd. tiene o no tiene un Hipotiroidismo, es decir le va a confirmar la sospecha diagnostica, en función de una cifras, fundamentalmente el valor de la TSH. Resulta bastante lógico, su médico la encuentra pálida y piensa que puede tener una anemia, pero si la cantidad de hematíes en sangre es normal, tiene que descartar que tenga una anemia y buscar otras cosas y si no encuentra nada tendrá que pensar que es que ese es el color de su piel.

Limites Normales de las Hormonas Tiroideas.-

No hay ningún problema, ni hay ninguna discusión sobre lo que se consideran límites normales para la T4, T3, T4-Libre y T3-Libre. Cada laboratorio podrá expresar los resultados de una forma diferente, unos laboratorios lo hacen por mililitro, otros por decilitro, (100 ml ), unos en miligramos o nanogramos o picogramos y otros en milimoles, nanomoles o picomoles. Es una valoración siguiendo un sistema físico de expresión (gramos ) o químico ( moles ). Pero no hay ninguna discusión. Todo el mundo está de acuerdo en que los límites que se vienen usando desde hace 20 años son correctos.

Para la valoración de las hormonas que produce el tiroides los límites de normalidad establecidos están universalmente aceptados.

Limites de Normalidad de la TSH.-

Desde 1990, en que se dispone para la valoración de la TSH de técnicas de tercera generación, lo que se llama “valoración ultrasensible de la TSH”, se venia aceptando para la TSH que su límite inferior estaba en 0.3 y por debajo de 0.1, es decir lo que pone en el análisis menor de 0.1 ó < 0.1 había que pensar en un Hipertiroidismo.

Para el límite superior había muy poca variación, unas técnicas establecían como normal hasta 4.5 y otras hasta 5.0. Hay que señalar que aquí no hay unidades de expresión diferentes. La TSH se valora exclusivamente en uUI/ml, es decir en Microunidades Internacionales por mililitro. Es una medida “biológica”, es decir, se compara con un estándar establecido. La precisión y la garantía del método es absoluta.

Vd. nunca se ha preguntado, pero tiene derecho a hacerlo, ¿ y quien dice que esos son los límites normales ? ¿ Cómo se han calculado esos límites ?. Pues le voy a decir una cosa, de esa pregunta que nunca se ha hecho, depende algo tan importante como el que su médico le confirme que tiene un hipotiroidismo y le ponga el tratamiento adecuado o le diga que no tiene nada y que son cosas suyas. Y su médico no tiene ninguna culpa, el esta haciendo lo que debe. Si en su analítica la cifra de hematíes es la que se considera como normal, no puede decirle que tiene anemia. Y si Vd. tenia una TSH por debajo de 5.0 uUI/ml, su médico tenia que decirle que el tiroides funcionaba bien y mucho mas si las hormonas tiroideas estaban también dentro de la normalidad. Insisto, la postura de su médico era absolutamente correcta.

Muchos tiroidólogos no estaban conformes con ese límite de 5.0 uUI/ml. Había mucha gente que tenia la TSH por debajo de 5.0 y sin embargo tenían síntomas claros de Hipotiroidismo. Había algún error porque el enfermo no se equivoca. Lo repito muchas veces “nadie se queja de vicio” Había que estudiar ese problema y el problema es que esos “limites de la normalidad”, ese “rango de normalidad” que es una expresión que me parece más adecuada, no era correcto. Hubo una reunión específica de la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos y otra de la Asociación Americana de Bioquímica Clínica y se decidió en 2.002 y 2.003 modificar esos rangos de la normalidad, rebajando sensiblemente ese límite superior. Esto tiene unas consecuencias tremendas y supone una autentica revolución en el Diagnostico del Hipotiroidismo. Y digo tremendas, porque supondría pasar de una cifra estimada de 13 millones de norteamericanos con hipotiroidismo, que se calculaba podría haber con el límite superior de la TSH considerado como 5.0, a mas de 30 millones que puede haber con el límite actualmente establecido. Como hay más personas que hablen español de los habitantes de Norteamérica, eso podría suponer que puede haber más de 40 millones de hispanos hablantes con un Hipotiroidismo Oculto. Son cifras de vértigo y como decía al principio del libro preocupantes.

Et tema merece para su exposición un apartado especial en el que tengo que hacer referencia a dos documentos de extraordinaria importancia, de los que trascribiré literalmente los párrafos más sobresalientes. Los documentos son recientes y, como comentaba, la comunicación de las novedades en medicina es relativamente lenta. Me consta que muchos médicos e incluso endocrinólogos de países de todo el mundo, quizá el 90 %, todavía no lo están aplicando. Y esto está totalmente justificado, porque estos informes se han publicado en revistas científicas de una difusión muy limitada y no han aparecido en las revistas científicas de amplia difusión mundial. Quizá porque el Hipotiroidismo a nivel mundial se considera erróneamente como una “patología menor”, como algo con una importancia sólo relativa. A pesar de que se han publicado trabajos que demuestran que no es así.

Criterios Actuales en la Valoración del Nivel de la TSH.-

La pregunta básica es ¿Cómo se estableces los límites de la normalidad? Es relativamente sencillo, se toma un número de personas, 200 – 300, que “se supone” tienen el tiroides normal y cómo todas no van a tener exactamente la misma cifra, se hace un análisis estadístico de los valores obtenidos. Este análisis o cálculo estadístico se realiza “suponiendo” que tienen lo que se llama en estadística una “distribución normal”.

Vale la pena de poner un ejemplo. Si Vd. quiere saber cual es la talla media en Africa a los 20 años, basta con medir a 200 ó 300 chicos o chicas de esa edad y hacer el estudio estadístico de los resultados. En teoría es sencillo, pero sólo en teoría.

Vamos a suponer que al escoger a los chicos o chicas que va a medir, ha incluido sin saberlo en ese grupo de 100 ó 200 personas, a 30 que son de la “tribu de los gigantes”, o sin irnos tan lejos, está en Estados Unidos, pero ha incluido en su grupo a unos equipos de baloncesto que pasaban por allí. Pues resulta que el cálculo es falso y que esos límites que está obteniendo son en realidad los de 170 personas normales y 30 chicos más altos de lo habitual.

Pues al parecer eso mismo es lo que ocurrió cuando se establecieron los límites de normalidad para la TSH. En los grupos que se tomaron como control y que se suponía normales, había bastante gente de la “tribu de los TSH altos”. Antes no se sabía que existía esa tribu, esa tribu se ha descubierto mas recientemente, es la “tribu del Hipotiroidismo Subclínico”. Los grupos que se estudiaron estaban “contaminados” con personas que tenían un Hipotiroidismo Subclínico, es decir, que tenían unos valores de hormonas tiroideas normales y valores elevados de TSH. Las estadísticas son incorrectas y los límites de la normalidad que se vienen utilizando para valorarla TSH son igualmente erróneos.

En el caso de la talla no es mucho problema, porque Vd. puede mirar a su alrededor y decir “pues yo soy como todas”, pero en el caso de la TSH es diferente, porque el nivel de TSH es el que confirma si realmente Vd. tiene un Hipotiroidismo y hay que ponerle un tratamiento. Al cambiar “lo que se considera normal”, es más que posible que ahora a Vd., que lleva años diciendo que no está bien y le vienen contestando que no se encuentra nada en los análisis, haya que darle la razón y decirle, “pues tenia Vd. razón señora, su tiroides no funciona bien y los libros estaban equivocados”.

Veamos por tanto lo que dicen los libros, o en este caso las publicaciones, del Siglo XXI, sobre lo que debe de considerarse como “rango de normalidad de la TSH”.Se va a apreciar mejor en una tabla tomada de un trabajo de Carole Spencer de la Universidad de Sur California en Los Angeles de 2006

CAMBIO DEL RANGO DE REFERENCIA DE LA TSH EN TRES DECADAS


1970 - 1985 1985 – 1990 1990 - 2002 2002 – 2004 2004 – hasta hoy
Lim. Superior 10.0 5.0 – 6.0 4.0 – 5.0 2.5 – 3.0 2.5
Lim. Inferior ? 0.3 – 0.4 0.3 – 0.4 0.3 – 0.4 0.3


Durante prácticamente 20 años el que la TSH era normal si estaba por debajo de 5.0 uUI/ml ha sido prácticamente un dogma de fe. Aunque Vd. fuera por la vida arrastrándose si la TSH era menor de 5.0 su tiroides funcionaba bien. Pero para muchos endocrinólogos aquello no acababa de estar claro.

En 1995 se publicó lo que se ha llamado el “Estudio Whickham” o “Informe Ámsterdam” que hay que comentar detenidamente, porque nunca antes se había hecho nada así. Whickham no es una persona, es un distrito de Ámsterdam. Un grupo de investigadores se dedico a seguirles la pista a un grupo de unas 20.000 personas que habían visto en 1975 y valorar qué había pasado con ellas durante esos 20 años. Seguir la evolución de 20.000 historias clínicas durante 20 años es un trabajo difícil de imaginar para quien no haya realizado estudios o revisiones de este tipo.

Encuentran que las personas con una TSH > 2.0 tenían una mayor probabilidad de desarrollar un hipotiroidismo que las personas con una TSH por debajo de esa cifra. Esa probabilidad era más alta en los que tenían los Anticuerpos Antitiroideos positivos, pero también era alta en los tenían negativos. Repito y enfatizo con negrita: Según el Estudio Whickham las personas con TSH > 2.0 eran “hipotiroideos en potencia”
Es evidente que había que estudiar a fondo el tema de lo que se considera “limites normales de la TSH”, porque algo no cuadraba.

El estudio se aborda por dos grupos y desde dos puntos de vista diferentes: Los Endocrinólogos Clínicos y los Bioquímicos Clínicos (que es como se llaman los Analistas). Los resultados se publican casi simultáneamente.

Criterio de los Endocrinólogos Clínicos.-

En Noviembre de 2002 se publica un Documento de la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos ( AAEC ) que se titula “ Directrices Médicas para la Practica Clínica para la Evaluación y Tratamiento del Hipertiroidismo e Hipotiroidismo” . En esa Guía se dedica al tema solamente una linea y se refiere casi más al tratamiento del hipotiroidismo que a su diagnostico: “… la dosis de tiroxina debe ser ajustada tanto como sea necesario. El nivel optimo de la TSH deberia estar entre 2.5 y 3.0 uU/ml”.
Pero esta referencia en esta Guía de carácter general se completó por la misma AAEC en su Revista Mensual de Enero de 2003 de una forma absolutamente oficial y el título del trabajo no ofrece dudas “Mas de 13 millones de Americanos con enfermedad Tiroidea Permanecen sin diagnosticar”. El contenido tampoco: “Hasta Noviembre de 2.002 los médicos han considerado como normal un nivel de TSH entre 0..5 y 5.0 para diagnosticar y tratar a los pacientes con alteraciones tiroideas. Ahora la AACE alenta a los doctores para que consideren el tratamiento de pacientes cuya prueba este fuera de los límites del margen más estrecho actual, basado en un nivel de normalidad para la TSH entre 0.3 y 3.0 uUI/ml “
Son solo 2.0 – 2.5 puntos de diferencia ( entre 2.5 - 3.0 y 5.0 ), que pueden parecer una nimiedad, pero no lo es. Saben perfectamente lo que esto supone. Lo que dice en el título: Que hay 13 millones de personas en Norteamérica con Hipotiroidismo que no están siendo diagnosticadas ni tratadas. (Extrapolando esa cifra, supondría que en España puede haber entre 2 y 3 millones de personas en esas circunstancias y en los países de habla hispana en su totalidad entre 30 y 40 millones.) Y lo consideran con toda seriedad.

Repito ahora lo que transcribía en el Capitulo II tomado de este último trabajo: “La prevalencia de la patología tiroidea sin diagnosticar es escandalosamente alta en Estados Unidos, teniendo en cuanta que es una condición fácilmente diagnosticable y tratable” , comenta Hossein Gharib presidente de la AACE. “El nuevo rango para valorar la TSH propuesto por la AACE, permite a los médicos diagnosticar la enfermedad tiroidea leve, que puede conducir a serios efectos sobre la salud del paciente, tales como elevado colesterol, enfermedad cardiaca, osteoporosis, infertilidad y depresión”.

En Abril de 2004 una reunión de expertos mantienen el límite superior normal para la TSH en 2.5 mcUI/ml.

Criterio de los Bioquímicos Clinicos-

Los Endocrinólogos Clínicos estaban diciendo que había muy serios motivos para sospechar que los límites de normalidad que los analistas daban en sus resultados como normal podían no ser correctos.

Pero el Informe Wickham no había pasado tampoco desapercibido para los analistas.

La Academia Nacional (Americana) de Bioquímica Clínica integrante de la Asociación Americana de Química Clínica , publican finalmente en el número de Enero de 2003 de la Revista “Thyroid” una “Guia de Consenso para el Diagnóstico y Seguimiento de la Enfermedad Tiroidea”.

Después de esta extensa introducción para la presentación de documento, que considero necesaria por su trascendencia, solo he de decirles que la ANBC acepta los límites propuestos por la AAEC y añade “ Quizá en el futuro el límite superior del rango de referencia eutiroideo para la TSH sérica se reduzca a 2.5 mUI/ml, ya que el 95% de los voluntarios normales eutiroideos sometidos a una rigurosa selección, tienen unos valores de TSH sérica entre 0.4 y 2.5 mUI/ml”
Consenso Universal .-

En Agosto de 2006, a efectos científicos prácticamente ayer, C. Spencer, experto de la AECC, establece en una presentación como rango normal para la TSH los límites de entre 0.3 y 2.5 , que son los que he puesto en el cuadro al principio de este apartado.

Comentario Final del Autor.-

Quiero hacer dos comentarios:

1º ) Estos son los límites que se aconseja establecer, pero no se imponen como obligatorios y no tienen nada que ver con el tratamiento. Todas las Guías dejan a criterio médico su valoración en función de los valores de Anticuerpos Antitiroideos y del estudio global de cada paciente. Queda a criterio médico, al margen del nivel de TSH, cuando estima conveniente el hacer un tratamiento de esa situación o cuando es preferible mantener a la persona bajo control.

2º ) Es probable, e insiste en ello la propia AAEC, que a la inmensa mayoría de los analistas y de los médicos de todo el mundo, no les haya llegado aun información sobre este tema. Si me lee algún endocrinólogo comprobará que tengo que dar citas bibliográficas de informes o Guías que aparecen en Internet y no se han publicado en revistas de difusión general o en las publicaciones de endocrinología de lectura habitual por estos especialistas. La Revista de la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos, que prácticamente se distribuye sólo a los socios y la Revista “Thyroid”, que es una publicación específicamente sobre tiroides, que leen fundamentalmente los investigadores de este tema. La difusión de información en medicina es lenta y en este caso lo será aun más, por las circunstancias que cito.

Pero la importancia del tema es que empieza a reconocerse el valor de la clínica en el Diagnostico del Hipotiroidismo. En Gran Bretaña, país que en sus directrices mantiene los antiguos límites, Sheila Turner que firma como Thyroid Patient Advocate, protesta por esta decisión del Instituto Nacional de Salud Británico y dice “Le medicina moderna está ahora en el 4ª generación de test de TSH y con cada nuevo avance los médicos han notado que habían dejado sin tratamiento a pacientes con un tiroides hipoactivo. Por ello los doctores deben de tratar los pacientes, NO las pruebas analíticas”.

Si a alguien le interesa especialmente el tema puede contactar directamente en dresteban2004@yahoo.com.